近日,，我校生命科學學院馬建輝教授團隊在Plant Biotechnology Journal（《植物生物技術(shù)》）上發(fā)表題為Verticillium dahliae effector Vd06254 disrupts cotton defense response by interfering with GhMYC3-GhCCD8-mediated hormonal crosstalk between jasmonic acid and strigolactones的研究論文,。我校馬建輝教授,，2022級碩士研究生姜帆和于妍為共同第一作者,，中棉所助理研究員劉理森等為共同通訊作者,。

由大麗輪枝菌引起的棉花黃萎病是棉花生產(chǎn)上的頭號病害，被稱為棉花的“癌癥”,，嚴重威脅棉花生產(chǎn),。鑒定大麗輪枝菌潛在的致病因子并解析其操縱寄主免疫的致病機制，可以為棉花抗病育種改良提供重要分子依據(jù),，并為抗病生物育種創(chuàng)造寶貴的材料,。

該研究發(fā)現(xiàn)Vd06254是大麗輪枝菌的毒力所必需的效應(yīng)因子，其表達增強了大麗輪枝菌對棉花侵染,。Vd06254可直接與棉花中茉莉酸信號通路核心轉(zhuǎn)錄因子GhMYC3互作,，促進GhMYC3對下游獨腳金內(nèi)酯合成基因GhCCD8的抑制作用，導致獨腳金內(nèi)酯合成減少,，破壞了獨腳金內(nèi)酯介導的黃萎病抗性,。當Vd06254缺失時，GhMYC3對GhCCD8的抑制作用減弱,，高表達的GhCCD8促進獨腳金內(nèi)酯的合成,。同時，GhCCD8以負反饋的方式上調(diào)GhMYC3的表達增強棉花對黃萎病的抗性,。結(jié)果表明,，GhMYC3和GhCCD8是Vd06254發(fā)揮毒力作用所必需的寄主靶標，Vd06254干擾GhMYC3-GhCCD8模型調(diào)控的茉莉酸與獨腳金內(nèi)酯激素穩(wěn)態(tài),，從而破壞棉花對黃萎病的抗性,。本研究為解析大麗輪枝菌侵染寄主期間防御和反防御相互作用提供新的見解。

論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pbi.70098 

（生命科學學院 馬建輝）