近日,，我校生命科學學院余國營教授團隊在Nature Communications上發(fā)表了題為TRβ activation confers AT2-to-AT1 cell differentiation and anti-fibrosis during lung repair via KLF2 and CEBPA的研究論文,。博士研究生潘新為第一作者,，余國營教授和王蘭教授為通訊作者,，河南師范大學為論文第一完成單位,，研究工作得到了國家重點研發(fā)計劃和河南省重點研發(fā)計劃項目的資助,。

肺組織損傷修復(fù)過程與機理是當前國際前沿熱門研究領(lǐng)域,，肺纖維化等疾病是肺組織損傷異常修復(fù)的結(jié)果,，一直認為肺纖維化是不可逆的，該研究揭示了甲狀腺激素信號通路對二型肺泡上皮細胞分化的調(diào)控作用,，顯示甲狀腺激素受體特異性激動劑（sobetirome,，GC-1）具有促進肺泡再生和抗纖維化功能。該研究發(fā)現(xiàn)血清甲狀腺激素在多種肺損傷模型中下降,，但對肺組織（肺泡）再生至關(guān)重要,。甲狀腺激素的促肺泡再生與抗纖維化作用主要依賴于特異性TRβ。在細胞層面上,，TRβ活化后促進肺泡二型上皮細胞(AT2)向一型細胞（AT1）分化,，并抑制AT2細胞的異常增殖。在分子層面上,，TRβ激活直接調(diào)節(jié)KLF2和CEBPA兩個轉(zhuǎn)錄因子的表達，兩者進一步協(xié)同驅(qū)動AT1細胞的分化,。該研究揭示了TRβ-KLF2/CEBPA信號軸對肺組織AT2細胞命運的調(diào)控功能,，使肺纖維化可逆成為可能。

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-024-52827-z

（生命科學學院 楊鈞棠）